В статье приведены обзорные данные, которые освещают современные подходы к назначению пе-роральных антикоагулянтов у больных фибрилляцией предсердий при развитии острого коронарного синдрома. В данной клинической ситуации необходима комбинация двух антиагрегантных препаратов в сочетании с антикоагулянтом, драматически увеличивающая риск кровотечений. В соответствии с накопленными научными данными и международными рекомендациями обобщены основные подходы к лечению больных на разных стадиях заболевания.
Актуальность. Сердечно-сосудистые заболевания особенно сочетание ишемической болезни сердца (ИБС) и артериальной гипертензии (АГ), являются одной из важнейших медико-социальных проблем в современном мире. Цель исследования — изучение влияния АГ на показатели первичной инвалидности у больных ИБС после стентирования коронарных артерий. Материалы и методы. Исследование было проведено в бюро медико-социальной экспертизы Санкт-Петербурга. Основную группу составили 65 больных ИБС после проведения стентирования коронарных артерий, у которых была диагностирована гипертоническая болезнь (ГБ) III стадии. Группу сравнения составили 49 больных ИБС, у которых на момент исследования ГБ не была диагностирована. Результаты. У больных основной группы отмечены более высокая встречаемость гипертрофии левого желудочка (ЛЖ) (92,3 и 69,4 %, p 0,01), более выраженное нарушение систолической функции ЛЖ (фракция выброса — 56,3 ± 1,1 и 48,1 ± 1,0 %, p 0,001), более низкие показатели толерантности к физической нагрузке, более тяжелое течение хрон
В статье обсуждается взаимосвязь между качеством и продолжительностью сна и сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ). В современном обществе хроническая депривация сна и нарушения сна широко распространены, но многие недооценивают их эффекты на здоровье. Данные экспериментальных, популяционных эпидемиологических и интервенционных исследований показали, что продолжительность сна (как короткая, так и длинная) ассоциирована с ССЗ и их основными факторами риска и может являться дополнительным модифицируемым фактором риска. Социальные факторы, нерегулярный режим сна-бодрствования, некоторые соматические и психические заболевания и сами нарушения сна могут приводить к изменению продолжительности сна и снижению его качества. Учитывая, что нормальный сон является сложным и динамичным процессом, значительно влияющим на гомеостаз сердечно-сосудистой системы, в качестве основных патофизиологических механизмов, участвующих в становлении и прогрессировании ССЗ у лиц с нарушениями сна, рассматриваются следующие изменения: повышение активности симпатической нервной системы, нарушение суточного ритма артериального давления, нарушение липидного обмена, нарушение толерантности к глюкозе и изменения секреции гормонов, влияющих на аппетит. Для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в современном обществе представляется очень важным соблюдение режима с достаточной продолжительностью сна, а также выявление и лечение нарушений сна.
Цель исследования — оценить уровень общего и высокомолекулярного адипонектина (ОАН) и (ВМАН) у женщин с абдоминальным ожирением (АО) и артериальной гипертензией (АГ), жительниц Санкт-Петербурга, в возрасте от 30 до 55 лет. Материалы и методы. Обследовано 94 женщины с АО (IDF, 2005), средний возраст 45,3 ± 0,1 года. Группу сравнения составили 16 здоровых женщин без АО. Уровень ОАН, ВМАН, инсулина в сыворотке крови определяли с помощью метода иммуноферментного анализа (наборы фирмы DRG, США). Липидный спектр сыворотки крови, уровень глюкозы плазмы крови определяли на анализаторе «COBAS INTEGRA 400/700/800» (Германия). Для оценки уровня инсулинорезистентности использовали малую модель гомеостаза (Homeostasis Model Homeostasis Assessment, HOMA) с вычислением индекса инсулинорезистентности HOMA-ИР. Результаты. У 48,4 % обследованных женщин с АО была выявлена АГ (IDF, 2005). Уровень ОАН и ВМАН у больных АО был ниже, чем у практически здоровых женщин без АО (р 0,05), однако уровень ВМАН у больных с сочетанием АО с АГ был ниже, чем у пациенток с нормальным уровнем артериального давления (АД) (р 0,01). У женщин с АО и АГ с наиболее низкой концентрацией ОАН (1-й тертиль) уровень инсулина и индекс НОМА-ИР были выше. У пациенток с на
Распространенность метаболического синдрома (МС) в современном обществе прогрессивно увеличивается в течение последних лет, что становится причиной повышенной заболеваемости и смертности. Использование экспериментальных моделей позволяет понять причины развития и прогрессирования МС, исследовать потенциальные методы его профилактики и лечения. МС представляет собой многофакторный комплекс патологических изменений, и выбор адекватной экспериментальной модели является основополагающим в изучении данного состояния. В этом обзоре обсуждаются наиболее распространенные генетические модели, используемые для изучения МС, а также методики моделирования данного синдрома путем внешних воздействий.
Цель исследования. Изучить изменения уровня экспрессии мРНК NAP-22 в почках крыс со спонтанной гипертензией в различные периоды раннего постнатального онтогенеза и оценить их зависимость от уровня поступления в организм экзогенного кальция. Материалы и методы. В работе использовали крыс линий SHR и WKY в возрасте 5, 13, 18 и 30 дней. Уровень мРНК NAP-22 определяли в корковом и мозговом слоях почек методом полимеразной цепной реакции в реальном времени. Результаты. В период, предшествующий формированию стойкой артериальной гипертензии, у крыс линии SHR при достаточном поступлении кальция в организм уровень экспрессии мРНК NAP-22 в почках был ниже, чем у нормотензивных крыс. При дефиците поступающего кальция у крыс со спонтанной гипертензией уровень экспрессии мРНК NAP-22 существенно повышался по сравнению с нормотензивными WKY, у которых уровень экспрессии мРНК NAP-22 значимо снижался. Выводы. При дефиците экзогенного кальция у спонтанно гипертензивных крыс нарушается работа клеточного аппарата коркового слоя почек, о чем можно судить по компенсаторному увеличению уровня экспрессии мРНК NAP-22. Увеличение экспрессии мРНК NAP-22 у крыс SHR более выраженное, чем у WKY, можно связать с активацией внутриклеточных кальций-зависимых каскадов еще задолго до устойчивого повышения артериального давления.